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四只老鼠打开了治疗酒瘾的正确方式

2019-09-01 点击:767

07: 58: 00 Home King

饮酒一直是世界人民的热门消遣。

他手里拿着82年的拉菲,嘴里吹着红星二锅头,带着一杯忧郁的干马丁尼,和他的兄弟们一起喝啤酒.

这应该是世界上酒鬼们渴望的生活状态,但俗话说“葡萄酒色和四面墙”,第一个承受这款酒的光彩真的是拯救生命,所以戒酒与减肥一样。这是人类与人类斗争中的一个重要问题。

对于酗酒者来说,很难摆脱酒精成瘾。因为“酒精中毒”刻在基因中,它是人体内物理和化学反应的外在行为表现,这是在大脑区域进行的,控制着人类对酒精抗性的特异反应,并且无法受到重创。解密。

不过,俗话说“山外青山大厦外的绿色建筑,人民背后有人。”最近,有这样一个人出来提出一个非常可靠的想法,打破酒瘾,他的启蒙是4大。大鼠.

Markus Heilig是一位经验丰富的精神病学家,于2004年加入国立卫生研究院,一直致力于寻找治疗酒瘾的新方法。

这项特赦也正赶上神经科学的革命。由于新技术的发展,动物大脑的实验研究在当时成为一种时尚。 Heilig可以思考他是否可以在老鼠的大脑中为自己命名。

起初,他和他的同事们选择的研究方法是首先将实验大鼠训练成酗酒者(他让这些动物通过特定装置饮酒,他们几乎都能学会喝酒),然后找到治愈它们的方法。酒精老鼠。尽管他们确实找到了摆脱这些老鼠酒精成瘾的方法,但这些方法的临床应用却失败了。

这导致了他的想法:我的“饮酒”策略是否存在问题?因为喝酒的人中有15%严重依赖酒精,我们将戒烟,只有15%的人有酒精成瘾。对于大鼠群体也是如此。我必须找到过度依赖酒精的老鼠然后开出正确的药物,而不是滴下它们。

Eric Ogier(Eric是一方面的葡萄酒,另一方面是糖,你自己选择。

这个环境非常接近人类的现实生活:葡萄酒和其他令人愉快的饮料呈现在人们面前。

在实验中,大多数大鼠在葡萄酒和糖浆之间做出选择时选择后者,但并非所有大鼠都会选择饮用糖浆,这是Ogier首次测试的32只大鼠中。有4个人不喝糖并且沉迷于酒精。

“有4只大鼠酒精成瘾。这个实验的结果似乎是一个笑话,但620只老鼠的实验数据后来笑了笑。”

是的,在发现了四只醉汉老鼠之后,奥吉尔追求胜利并用更多不同品种的老鼠重复实验。结果总是一样的。只有15%的大鼠选择酒精代替糖水,这个比例与人群中人类酗酒者的比例相同。

那些酒精大鼠在沉迷于酒精时也表现出一些特征。他们努力比那些喜欢喝糖浆的同龄老鼠更加啜饮。即使它是一种高效的苦味剂,甚至是口腔。接待处将使他们遭受电击。

这是一次电击.有多少网瘾青少年无法阻止酒精上瘾的老鼠.

那就是:虽然人们知道酒精可以伤害他们的身体甚至杀死他们,但他们会继续喝酒。 “

Ogier研究的美妙之处在于,许多实验室研究始终如一地对待所有动物受试者,并且其行为的任何差异都被视为无用的信息;但在奥吉尔,个体差异成为重要的一部分。这种对个体的强调也有助于他们揭示酒精成瘾背后非常有趣的生物现象。

研究成瘾的神经科学家Michael Taffe说:

“这是一项非常有价值的研究。由于饮酒者中只有少数人变成酗酒者,因此发现受试者的个体差异最有可能帮助研究人员识别“酒精”基因。“

这正是研究团队接下来所做的。他们将喝酒的大鼠与糖染大鼠进行比较,并寻找大脑中活性基因的差异,重点关注大脑中被认为与成瘾相关的六个区域,五个区域没有差异。但在第六个区域,出现了惊喜。

第六个区域是杏仁核区。杏仁核是一个杏仁状的大脑区域,位于大脑深处,与情绪处理密切相关。

当Ogier观察到酒精易感大鼠的杏仁核时,他发现了异常:一些基因的活性极低,而这些低活性基因与一种名为GABA(γ-氨基丁酸)的化学物质有关。

GABA是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经递质,其功能可起到镇静作用(帮助身体抵抗焦虑)。

它的工作原理如下:特定神经元产生并释放GABA,阻止相邻神经元激活。一旦完成该过程,将使用称为GAT3的酶回收产生GABA的神经元。

然而,在酒精诱导大鼠的杏仁核中,产生GAT3的基因活性非常低,仅为正常水平的一半,因此GABA聚集在邻近的神经元周围,导致它们异常失活。

这种情况的直接后果尚不清楚,但Heilig认为所有这些额外的GABA都会削弱老鼠处理恐惧和压力的能力。他们比其他老鼠更焦虑,这可能是他们抵抗酒精损失的原因。

然后,他们选择了喜欢糖的老鼠,故意降低了杏仁核中GAT3的水平。这波手术成功地将它们变成了酒精成瘾的老鼠。

Heilig团队成功地揭示了GABA-GAT3循环是控制大鼠对酒精抵抗力的大门!

那么这个结果可以用在人类身上吗?答案是肯定的。

Helig的同事对一些酒精成瘾者的大脑进行了组织样本尸检。结果与在大鼠中发现的结果相同。六个相关脑区中的五个未发现异常,但在杏仁核中发现。 GAT3水平低的异常现象。

事实上,其他科学家也发现了酒精成瘾,杏仁核和GABA相关基因之间的关联,但Heilig团队对酒精暴露大鼠的特殊研究无疑追溯了这些模糊联系背后的细节。

德克萨斯A&M大学的王军说:“这是一项非常重要的研究,将对酒精成瘾的研究领域产生深远的影响.GAT3的发现和鉴定并不那么重要,因为酗酒是由多种基因控制的。但是团队的新的方法将有助于找到这些基因。这是建立人类酗酒模式的好方法。“

没有一本书,Heilig的发现无疑解开了一个谜团:十年前,一位名叫Olivier Ameisen的法国心脏病专家声称他的名字叫做巴氯芬。 (巴氯芬)药物治愈自己的酒瘾。

但是科学家们不满意并说他们必须证明艾米森不得不痛苦地吞下去。

现在,Heilig的发现意外地提供了证据表明巴氯芬可以阻止神经元释放GABA。也就是说,由于酒精的大脑不善于回收化学物质,因此抑制了它的产生,而巴氯芬可以解决回收缺陷的问题。

现在您已经找到了这种药物机制,您是否已经快速尝试过?结果好坏参半。

这种药物治疗酒精成瘾的能力只是“略高于安慰剂效应”,现在推广使用“药物”还为时过早;

人们很快就会对它产生抵抗力,必须增加剂量才能保持疗效;

严重的副作用,法国有100多例无意中使用巴氯芬。

Heilig团队发现了酒精成瘾的分子机制(可能只是其中一个原因),但要用这种明确的机制来产生临床有效的干预措施还有很长的路要走。

当然,如果您喜欢饮酒的轻微感觉并担心健康,请选择酒精替代品! (“酒精替代品”可以让你喜欢喝酒,但它不会对健康构成威胁,来一杯吧?)

信息参考:

关于酒精中毒起源的标志性研究

扩展阅读:

酒精饮料的致癌机制已经揭晓!

“酒精替代品”让您在没有健康风险的情况下享受饮酒的乐趣。你要喝一杯吗?

酒精是一种健康杀手,《自然》已经揭示了这个机制,为什么啥《柳叶刀》还在说?

酒精是痴呆症的重要驱动因素

在啤酒开发过程中,他提出了pH值,从那时起测量了酸和碱的界限。

饮酒一直是世界人民的热门消遣。

他手里拿着82年的拉菲,嘴里吹着红星二锅头,带着一杯忧郁的干马丁尼,和他的兄弟们一起喝啤酒.

这应该是世界上酒鬼们渴望的生活状态,但俗话说“葡萄酒色和四面墙”,第一个承受这款酒的光彩真的是拯救生命,所以戒酒与减肥一样。这是人类与人类斗争中的一个重要问题。

对于酗酒者来说,很难摆脱酒精成瘾。因为“酒精中毒”刻在基因中,它是人体内物理和化学反应的外在行为表现,这是在大脑区域进行的,控制着人类对酒精抗性的特异反应,并且无法受到重创。解密。

不过,俗话说“山外青山大厦外的绿色建筑,人民背后有人。”最近,有这样一个人出来提出一个非常可靠的想法,打破酒瘾,他的启蒙是4大。大鼠.

Markus Heilig是一位经验丰富的精神病学家,于2004年加入国立卫生研究院,一直致力于寻找治疗酒瘾的新方法。

这项特赦也正赶上神经科学的革命。由于新技术的发展,动物大脑的实验研究在当时成为一种时尚。 Heilig可以思考他是否可以在老鼠的大脑中为自己命名。

起初,他和他的同事们选择的研究方法是首先将实验大鼠训练成酗酒者(他让这些动物通过特定装置饮酒,他们几乎都能学会喝酒),然后找到治愈它们的方法。酒精老鼠。尽管他们确实找到了摆脱这些老鼠酒精成瘾的方法,但这些方法的临床应用却失败了。

这导致了他的想法:我的“饮酒”策略是否存在问题?因为喝酒的人中有15%严重依赖酒精,我们将戒烟,只有15%的人有酒精成瘾。对于大鼠群体也是如此。我必须找到过度依赖酒精的老鼠然后开出正确的药物,而不是滴下它们。

Eric Ogier(Eric是一方面的葡萄酒,另一方面是糖,你自己选择。

这个环境非常接近人类的现实生活:葡萄酒和其他令人愉快的饮料呈现在人们面前。

在实验中,大多数大鼠在葡萄酒和糖浆之间做出选择时选择后者,但并非所有大鼠都会选择饮用糖浆,这是Ogier首次测试的32只大鼠中。有4个人不喝糖并且沉迷于酒精。

“有4只大鼠酒精成瘾。这个实验的结果似乎是一个笑话,但620只老鼠的实验数据后来笑了笑。”

是的,在发现了四只醉汉老鼠之后,奥吉尔追求胜利并用更多不同品种的老鼠重复实验。结果总是一样的。只有15%的大鼠选择酒精代替糖水,这个比例与人群中人类酗酒者的比例相同。

那些酒精大鼠在沉迷于酒精时也表现出一些特征。他们努力比那些喜欢喝糖浆的同龄老鼠更加啜饮。即使它是一种高效的苦味剂,甚至是口腔。接待处将使他们遭受电击。

这是一次电击.有多少网瘾青少年无法阻止酒精上瘾的老鼠.

那就是:虽然人们知道酒精可以伤害他们的身体甚至杀死他们,但他们会继续喝酒。 “

Ogier研究的美妙之处在于,许多实验室研究始终如一地对待所有动物受试者,并且其行为的任何差异都被视为无用的信息;但在奥吉尔,个体差异成为重要的一部分。这种对个体的强调也有助于他们揭示酒精成瘾背后非常有趣的生物现象。

研究成瘾的神经科学家Michael Taffe说:

“这是一项非常有价值的研究。由于饮酒者中只有少数人变成酗酒者,因此发现受试者的个体差异最有可能帮助研究人员识别“酒精”基因。“

这正是研究团队接下来所做的。他们将喝酒的大鼠与糖染大鼠进行比较,并寻找大脑中活性基因的差异,重点关注大脑中被认为与成瘾相关的六个区域,五个区域没有差异。但在第六个区域,出现了惊喜。

第六个区域是杏仁核。杏仁核是大脑中的杏仁形区域,位于大脑深处,与情绪处理密切相关。

当奥吉尔看着酒精大鼠的杏仁核时,他发现异常:一些基因的活性非常低,这与一种名为GABA(γ-氨基丁酸)的化学物质有关。

GABA是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经递质。它的手术可以发挥镇静作用(帮助身体抵抗焦虑)。

它的工作方式如下:特定的神经元产生并释放GABA,从而阻止附近的神经元激活。一旦这个过程完成,产生GABA的神经元就会使用一种名为GAT3的酶来回收分子。

然而,在酒精性大鼠的杏仁核中,GAT3基因活性很低,仅为正常水平的一半,因此GABA在相邻神经元周围积聚,导致其异常不活动。

这种情况的直接后果尚不清楚,但Heilig认为所有这些额外的GABA都会削弱老鼠处理恐惧和压力的能力。他们比其他老鼠更焦虑,这可能是他们失去对酒精的抵抗力的原因。

然后,他们选择了糖偏好的大鼠,故意降低杏仁核中的GAT3水平,使其成为酒精成瘾的大鼠。

Helig的团队成功地揭示了GABA-GAT3循环是控制大鼠耐酒精的生命线。

那么这个结果可以用在人类身上吗?答案是肯定的。

Helig的同事对一些酒精成瘾者的大脑进行了组织样本尸检。结果与在大鼠中发现的结果相同。六个相关脑区中的五个未发现异常,但在杏仁核中发现。 GAT3水平低的异常现象。

事实上,其他科学家也发现了酒精成瘾,杏仁核和GABA相关基因之间的关联,但Heilig团队对酒精暴露大鼠的特殊研究无疑追溯了这些模糊联系背后的细节。

德克萨斯A&M大学的王军说:“这是一项非常重要的研究,将对酒精成瘾的研究领域产生深远的影响.GAT3的发现和鉴定并不那么重要,因为酗酒是由多种基因控制的。但是团队的新的方法将有助于找到这些基因。这是建立人类酗酒模式的好方法。“

没有一本书,Heilig的发现无疑解开了一个谜团:十年前,一位名叫Olivier Ameisen的法国心脏病专家声称他的名字叫做巴氯芬。 (巴氯芬)药物治愈自己的酒瘾。

但是科学家们不满意并说他们必须证明艾米森不得不痛苦地吞下去。

现在,Heilig的发现意外地提供了证据表明巴氯芬可以阻止神经元释放GABA。也就是说,由于酒精的大脑不善于回收化学物质,因此抑制了它的产生,而巴氯芬可以解决回收缺陷的问题。

现在您已经找到了这种药物机制,您是否已经快速尝试过?结果好坏参半。

这种药物治疗酒精成瘾的能力只是“略高于安慰剂效应”,现在推广使用“药物”还为时过早;

人们很快就会对它产生抵抗力,必须增加剂量才能保持疗效;

严重的副作用,法国有100多例无意中使用巴氯芬。

Heilig团队发现了酒精成瘾的分子机制(可能只是其中一个原因),但要用这种明确的机制来产生临床有效的干预措施还有很长的路要走。

当然,如果您喜欢饮酒的轻微感觉并担心健康,请选择酒精替代品! (“酒精替代品”可以让你喜欢喝酒,但它不会对健康构成威胁,来一杯吧?)

信息参考:

关于酒精中毒起源的标志性研究

扩展阅读:

酒精饮料的致癌机制已经揭晓!

“酒精替代品”让您在没有健康风险的情况下享受饮酒的乐趣。你要喝一杯吗?

酒精是一种健康杀手,《自然》已经揭示了这个机制,为什么啥《柳叶刀》还在说?

酒精是痴呆症的重要驱动因素

在啤酒开发过程中,他提出了pH值,从那时起测量了酸和碱的界限。

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